وقتی سرعت میله در هر تکرار در ست حداکثر است ، تنش مکانیکی چگونه باعث رشد ماهیچه می شود؟

اگر از این مقاله لذت ببرید ، از کتاب دوم من خوشتان می آید (در آمازون را ببینید).

با توجه به فرضیه تکرارهای تحریک کننده رشد ماهیچه ها ، هیپرتروفی زمانی تحریک می شود که فیبرهای عضلانی که توسط واحدهای حرکتی آستانه بالا کنترل می شوند ، به میزان کافی کشش مکانیکی را تجربه می کنند. این کشش مکانیکی در درجه اول نتیجه رابطه نیرو-سرعت است (اگرچه عنصر منفعل رابطه طول و کشش همچنین می تواند بر تولید نیروی فیبر عضلانی در صورت تغییر دامنه حرکت یا اعمال نیرو در هنگام انقباضات غیر عادی تأثیر بگذارد).

در نتیجه ، ما بعد از هر تمرینی که تلاش زیاد است ، هیپرتروفی را مشاهده می کنیم (زیرا تلاش نیرو را تعیین می کند) و سرعت میله آهسته است (از آنجا که سرعت های آهسته به فیبرهای عضلانی اجازه می دهد نیروهای زیادی تولید کنند ، که باعث ایجاد کشش مکانیکی بالا می شود) ) این ترکیب متغیرها معمولاً در حین تمرینات قدرتی سنگین رخ می دهد ، اما همچنین می تواند در تکرارهای پایانی یک ست هنگام استفاده از بارهای سبک و تمرین تا شکست (هنگامی که سرعت نوار در طول ست کاهش می یابد ، در حالی که سطح تلاش افزایش می یابد) رخ دهد. این تکرارهای نهایی مجموعه ای که باعث هیپرتروفی می شود "تکرارهای تحریک کننده" نامیده می شود که نام فرضیه از آنجا گرفته شده است. تعداد مشابهی از مجموعه های هر بار بین 5RM و 30RM باعث ایجاد هیپرتروفی یکسان می شود (هر مجموعه شامل تعداد تکرارهای یکسان با تلاش زیاد و سرعت بار پایین و بنابراین تعداد تکرارهای تحریک کننده یکسان است). فرضیه های جایگزین (مانند آنهایی که شامل استرس متابولیک و/یا آسیب عضلانی می شوند) نیاز به مکانیسم های مختلف برای تحریک هیپرتروفی در هنگام تمرین با بارهای سنگین یا بارهای سبک دارد ، اما به هر حال انتظار می رود که رشد عضله هنگام تمرین با تمام بارها ، با وجود دستیابی به مکانیسم های مختلف ، که باور آن بسیار مشکل است. برای کاهش سرعت حرکت (هنگامی که تلاش کم است). در واقع ، فیبرهای عضلانی واحدهای حرکتی با آستانه پایین پس از تمرین به هیچ وجه رشد نمی کنند ، زیرا در حال حاضر به طور منظم در طول فعالیت های روزمره با سرعت کم (و در نتیجه نیروهای زیاد) تحریک می شوند. آنها در حال حاضر به حداکثر اندازه ممکن خود رسیده اند و نمی توانند با یک دوره تمرین بیشتر رشد کنند. این توضیح می دهد که چرا پیاده روی در تمام طول روز باعث رشد ماهیچه ها نمی شود ، حتی اگر برخی از فیبرهای عضلانی نیروهای بسیار زیادی تولید می کنند. توسط موتورهای آستانه ای بالا کنترل می شوند سطوح پایینی از کشش مکانیکی (هنگامی که سرعت زیاد است) را تجربه می کنند. این توضیح می دهد که چرا تمرینات پرتاب و پرش با حداکثر تلاش هیچ گونه رشد عضلانی را ایجاد نمی کند ، هر چند که شامل سطوح بسیار بالایی از جذب واحد حرکتی می شود (اگرچه پلایومتریک به خوبی می تواند هیپرتروفی را تحریک کند ، اگر پرش ها شامل یک مرحله فرود معنی دار باشد که در آننیروی خارج از مرکز تولید می شود). نیروی اعمال شده توسط فیبرهای عضلانی واحدهای حرکتی آستانه بالا و در نتیجه کاهش کشش مکانیکی که آنها تجربه می کنند. واحدها در شروع مجموعه فعال نیستند (زیرا سطح تلاش کم است). بنابراین ، نمی توان آنها را تا پایان ست (که در هر صورت تکرارها تحریک کننده هستند) خسته کرد. تلاش ، انتقاد اعمال می شود در این نوع آموزش ، حداکثر تلاش در هر تکرار استفاده می شود. این بدان معناست که واحدهای حرکتی با آستانه بالا از اولین تکرار به کار گرفته می شوند و بنابراین می توانند از همان ابتدای کار خسته شوند. در واقع ، اگر از یک مدل بسیار ساده خستگی محیطی استفاده کنیم و سپس مدل را دنبال کنیم ، ممکن است پیش بینی کنیم که این نوع تمرین منجر به این خواهد شد که فیبرهای عضلانی که توسط واحدهای حرکتی کنترل می شوند هرگز سطوح بالایی از کشش مکانیکی را تجربه نکنند. آنها خیلی سریع حرکت می کردند تا کشش مکانیکی بالایی را در ابتدای ست تجربه کنند ، اما بسیار خسته بودند تا کشش مکانیکی بالایی در انتهای ست ایجاد نکنند. ما ممکن است پیش بینی کنیم که حداقل هیپرتروفی بعد از تمرین به این روش (صرف نظر از نزدیکی به شکست) رخ می دهد.

این با یافته های موجود در ادبیات ، که به طور مداوم رشد بیشتر ماهیچه ها را هنگام انجام این نوع تمرینات نشان می دهد ، مغایرت دارد. توقف هر مجموعه به شکست به جای دورتر از خرابی (با استفاده از آستانه های سرعت میله). بدیهی است که یا مدل تکرارهای تحریک کننده نادرست است (همانطور که در حال حاضر گفته شد) ، یا مدل بسیار ساده خستگی محیطی نادرست است.

مکانیسم های خستگی چیست؟

خستگی یک کاهش موقت و برگشت پذیر توانایی تولید نیروی عضلانی. این به دلیل تغییرات زیادی در خود عضله (به نام خستگی "محیطی") و به دلیل تغییرات درون مغز و نخاع (به نام خستگی "سیستم عصبی مرکزی") رخ می دهد.

هم خستگی محیطی و هم عصب مرکزی خستگی سیستم (CNS) در طول انواع تمرینات رخ می دهد. با این حال ، خستگی محیطی نوع غالب خستگی در حین تمرینات قدرتی است ، در حالی که خستگی CNS به اندازه خستگی محیطی در حین تمرینات هوازی کمک می کند. احتمالاً می توانیم برای اهداف این تحلیل خستگی CNS را نادیده بگیریم.

مهم است که خستگی محیطی جنبه های متعددی دارد ، که اگر بخواهیم ببینیم چگونه کشش مکانیکی تولید شده توسط فیبرهای عضلانی منفرد تحت تأثیر قرار می گیرد ، درک آنها بسیار مهم است. در طول یک مجموعه تمرینات قدرتی.

خستگی محیطی ناشی از [1] اختلال در عملکرد پل متقاطع اکتین-میوزین به دلیل تجمع متابولیت (فسفات و یون هیدروژن) ، [2] کاهش حساسیت میوفیبریل ها است به دلیل وجود یون های کلسیم ، احتمالاً به دلیل تولید گونه های فعال اکسیژن ، [3] شکست جفت شدن انقباض به دلیل قرار گرفتن مداوم در معرض یون های فسفات و کلسیم به گونه ای که یون های کلسیمعلیرغم وجود یک پتانسیل عمل در محل اتصال سه گانه غشای سلولی ، دیگر به فیبرهای عضلانی منتقل نمی شود و [4] کاهش تحریک پذیری سارکولمالی به گونه ای که با وجود سیگنال سیستم عصبی مرکزی ، پتانسیل های عمل در امتداد غشای سلولی منتشر نمی شود. رسیدن به محل اتصال عصبی عضلانی ، که احتمالاً در ابتدا ناشی از تغییرات یونی و بعداً توسط اقدامات گونه های اکسیژن فعال است که باعث تحریک تولید فسفولیپازها می شود. و شکست جفت شدن انقباض و تحریک. این دو مکانیسم مشارکت متناسب خود را در طول یک تمرین خسته کننده از ورزش تغییر می دهند و همچنین بین فیبرهای کنترل شده توسط واحدهای حرکتی آستانه پایین و آستانه بالا متفاوت است. علاوه بر این ، تفاوتهایی در کارایی متابولیک فیبرهای عضلانی با انقباض آهسته و انقباض سریع در سرعتهای مختلف وجود دارد که بر درک ما از تفاوت خستگی بین فیبرهای عضلانی کنترل شده توسط واحدهای حرکتی آستانه پایین و آستانه بالا هنگام مشاهده قسمتهای مختلف تأثیر می گذارد. مجموعه ای که در آن سرعت میله به مرور کاهش می یابد. h1> #A. چگونه خستگی در طول یک مجموعه تغییر می کند؟

سالهاست که مشخص شده است که ماهیت خستگی محیطی در طول حداکثر انقباض عضلانی متفاوت است.

به طور خاص ، خستگی محیطی در سه مرحله ایجاد می شود. دو فاز اول عمدتا تجمع متابولیت را شامل می شود ، در حالی که فاز سوم عمدتاً شامل شکست جفت شدن انقباض و تحریک می شود. این فاز توسط تجمع متابولیتها تحت سلطه است ، که دارای * پتانسیل * تأثیر هم بر نیروی فیبر ماهیچه ای (تولید فسفات) و هم سرعت انقباض فیبر ماهیچه ای (اسیدوز) است. با این حال ، در این مرحله ، فسفوکراتین برای تأمین انرژی تجزیه می شود و واکنشی که باعث تجزیه فسفوکراتین می شود ، یونهای هیدروژن را به سرعت تولید می کند. بنابراین ، اسیدوز حاصل نمی تواند باعث تغییر در سرعت کوتاه شدن فیبر شود.

ثانیاً ، یک دوره طولانی وجود دارد که در آن سرعت انقباض فیبر ماهیچه ای به طور پیوسته کاهش می یابد ، در حالی که نیروی فیبر ماهیچه ای تغییر نمی کند. این مرحله همچنین تحت تأثیر تجمع متابولیت قرار دارد. در این مرحله ، اسیدوز مانع از سرعت کوتاه شدن فیبرهای عضلانی می شود بدون اینکه با تجزیه فسفوکراتین متوقف شود ، زیرا این روند متوقف شده است. با این حال ، تجمع ADP و فسفوریلاسیون زنجیره های تنظیم کننده میوزین باعث کاهش سرعت کوتاه شدن فیبر ماهیچه ای می شود در حالی که همزمان نیروی فیبر عضلانی را افزایش می دهد (در نتیجه اثرات منفی یون های فسفات بر نیروی فیبر ماهیچه ای را جبران می کند).

سوم ، مرحله ای وجود دارد که در آن نیروی فیبر ماهیچه ای به طور چشمگیری کاهش می یابد ، در حالی که سرعت انقباض فیبر ماهیچه ای به طور پیوسته کاهش می یابد. این مرحله احتمالاً در اثر شکست جفت شدن انقباض-تحریک ایجاد می شود ، که تأثیر زیادی بر نیروی فیبر عضلانی دارد ، اما به نظر می رسد تأثیر کمی در سرعت انقباض فیبر ماهیچه ای دارد.

تأثیر متفاوت تحریک-انقباض شکست در اتصال روی نیروی فیبر ماهیچه ای و سرعت انقباض را می توان با مقایسه اثرات خستگی آور مشاهده کردانقباضات غیر عادی و متحدالمرکز. تمریناتی که فقط شامل انقباضات غیر عادی می شوند ، باعث کاهش شدید نیروی ماهیچه ای می شود ، اما حداقل سرعت فیبر ماهیچه ای را کاهش می دهد. انقباضات متحدالمرکز مقدار زیادی تجمع متابولیت تولید می کند ، اما حداقل اتصال جفت و انقباض (همانطور که با مشاهده بازیابی سریع نیرو که پس از تمرین رخ می دهد) نتیجه می گیرد. تمریناتی که فقط شامل انقباضات متحدالمرکز می شوند ، باعث کاهش شدید سرعت کوتاه شدن فیبر ماهیچه ای و کاهش بسیار کمتر در نیروی ماهیچه می شود.

#B. تفاوت بین خستگی بین فیبرهای عضلانی واحدهای حرکتی آستانه پایین و آستانه بالا چیست؟ در هر دو مرحله بلند کردن) ، در حالی که فیبرهای عضلانی واحدهای حرکتی با آستانه بالا فقط انقباضات متحدالمرکز را تجربه می کنند ، زیرا آنها فقط در مرحله سخت تر و بلند کننده فعال هستند.

در نتیجه ، می توان انتظار داشت که عضله الیاف واحدهای حرکتی با آستانه پایین به دلیل قرار گرفتن در معرض انقباضات خارج از مرکز ، دچار شکست جفت شدن انقباض می شوند ، در حالی که فیبرهای عضلانی واحدهای حرکتی با آستانه بالا دچار این مشکل نمی شوند (از آنجا که سطوح تلاش در فاز غیر عادی حتی در حین قدرت بسیار کم است) تمرین با حداکثر تلاش در مرحله بلند کردن). وراث اولیه خستگی محیطی ، در حالی که الیاف عضلانی گلیکولیتیک بیشتر واحدهای حرکتی با آستانه بالا تمایل به ایجاد اختلال در پل های متقاطع اکتین-میوزین دارند.

#C. بازده متابولیک بین فیبرهای عضلانی با انقباض کند و انقباض سریع چگونه متفاوت است؟ بنابراین اکسید کننده تر هستند با این حال ، اکثر آزمایشات خستگی که تفاوت بین فیبرهای عضلانی با انقباض آهسته و انقباض سریع را مطالعه می کنند ، در انقباضات ایزومتریک انجام می شود و سرعت انقباض را تغییر نمی دهد. در سرعت انقباض سریع ، در حالی که الیاف انقباض کند بسیار کارآمد هستند. بنابراین ، اگر از مطالعات مربوط به خستگی در حین انقباضات ایزومتریک به حرکات با سرعت بالا برآییم ، ما اثر خستگی را بر روی تارهای عضلانی با انقباض سریع برآورد می کنیم ، در حالی که به طور همزمان اثر خستگی بر روی فیبرهای عضلانی تکان دهنده را دست کم می گیریم. در واقع ، این احتمال وجود دارد که فیبرهای عضلانی واحدهای حرکتی با آستانه بسیار کمتر از آنچه در تکرارهای اولیه یک تمرین قدرتی که با حداکثر تلاش در هر تکرار انجام می شود (هنگامی که سرعت نوار زیاد است) انجام می شود ، خسته شوند ، در حالی که عضله الیاف واحدهای حرکتی آستانه پایین بیشتر از آنچه که پیش بینی می کنیم ، خستگی را تجربه خواهند کرد.

در مورد خستگی در تمرینات قدرتی حداکثر تلاش چه می توانیم بگوییم؟

در طول تمرین حداکثر توان با قدرت متوسط بار (مانند اکثر مطالعات آموزشی مبتنی بر سرعت) ، تلاش در هر تکرار زیاد است و بنابراین جذب واحدهای حرکتی تقریباً در هر تکرار حداکثر است. با این حال ، سرعت در شروع مجموعه زیاد است ، و این بدان معناست که کشش مکانیکی توسط فیبرهای عضلانیواحدهای حرکتی آستانه بالا باید نسبتاً کوچک باشند (به همین دلیل وقتی تمرینات مبتنی بر سرعت با ضررهای بسیار ناچیز در سرعت میله انجام می شود ، حداقل رشد عضلانی وجود دارد).

بنابراین چگونه تنش مکانیکی به اندازه کافی به دست می آید سطوح بالا در پایان مجموعه ای از این نوع تمرینات قدرتی ، بدون خستگی محیطی نیروی تولید شده توسط فیبرهای عضلانی که توسط واحدهای حرکتی آستانه بالا کنترل می شوند را کاهش می دهد؟

در چند تکرار اول این مجموعه ، سرعت میله بسیار سریع است اما به سرعت شروع به سقوط می کند. این در درجه اول به دلیل اختلال در عملکرد پل متقاطع در فیبرهای عضلانی واحدهای حرکتی آستانه بالا (که باعث کاهش سرعت کوتاه شدن فیبر عضلانی می شود ، اما تغییری در نیروی فیبر ماهیچه ای ایجاد نمی کند) در نتیجه تجمع متابولیت اتفاق می افتد ، بلکه به این دلیل است که شکست جفت شدن تحریک-انقباض که توسط فیبرهای عضلانی واحدهای حرکتی آستانه پایین تجربه می شود (که باعث کاهش نیروی فیبر عضلانی می شود). در این مرحله ، سرعت میله در حال کاهش است در حالی که سرعت انقباض فیبر ماهیچه ای فیبرهای عضلانی واحدهای حرکتی با آستانه بالا کاهش می یابد (به همین دلیل است که مطالعات تمرینی مبتنی بر سرعت روابط نزدیک بین تجمع متابولیت و سرعت میله را نشان می دهد) و تولید نیرو الیاف عضلانی واحدهای حرکتی آستانه پایین در حال سقوط است (اگرچه این اثر خسته کننده به طور م toثر در تغییرات عملکرد کمک نمی کند زیرا سرعت میله بسیار سریع است و این الیاف نمی توانند به هر حال در تولید کمک کنند).

در تکرارهای نهایی (تحریک کننده) مجموعه ، سرعت میله به حدی کاهش می یابد که سرعت انقباض فیبرهای عضلانی به اندازه کافی کند است تا فیبرهای عضلانی واحدهای حرکتی آستانه بالا سطوح بالای کشش مکانیکی را تجربه کنند. این نقطه تا حدی به دلیل کاهش سرعت کوتاه شدن فیبرهای عضلانی آن فیبرهای عضلانی (که بدون تأثیر بر توانایی آنها در ایجاد نیرو اتفاق می افتد) و تا حدی به دلیل شکست جفت شدن تحریک-انقباض که توسط فیبرهای عضلانی تجربه می شود ، محقق شده است. واحدهای حرکتی آستانه پایین (که توانایی آنها در تولید نیرو را کاهش می دهد). این حالت در چند تکرار پایانی مجموعه بسیار شبیه حالت تمرین بدنسازی است که در آن فیبرهای عضلانی واحدهای حرکتی با آستانه بالا با توجه به سرعت پایین ، سطح بالایی از کشش مکانیکی را ایجاد می کنند. کاهش نیروی تولید شده توسط فیبرهای عضلانی واحدهای حرکتی آستانه پایین.

NB شکست آهسته انقباض انقباضی انقباضی

فیبرهای عضلانی که توسط واحدهای حرکتی آستانه پایین کنترل می شوند در اوایل مجموعه تمرینات قدرتی که در آن تکرارها با حداکثر تلاش انجام می شوند ، به دلایل مختلف ، شکست جفت شدن را تجربه می کنند. به اولاً ، این حالت خستگی محیطی است که به هر حال این فیبرهای ماهیچه ای مستعد تجربه آن هستند. ثانیاً ، واحدهای حرکتی آستانه پایین در هر دو فاز غیر عادی و متحدالمرکز فعال هستند ، و نه فقط در فاز متحدالمرکز که در آن از حداکثر تلاش استفاده می شود (گریز از مرکز با بازکردن کانال های یون فعال شده با کشش ، به طور گسترده ای باعث شکست جفت شدن می شود. ) ثالثاً ، همه واحدهای حرکتی با آستانه پایین ، رشته های عضلانی کند را کنترل می کنند ، که از نظر متابولیکی در سرعت های سریع کارآمدتر از سرعت های کند هستند. بنابراین ، این فیبرهای عضلانی اراده خواهند کردخستگی سریعتر در هنگام کار در تکرارهای اولیه مجموعه. ، تا حدی به این دلیل که در آن نوع فاز غیرعادی وجود ندارد و تا حدی به این دلیل است که سرعت انقباض فیبر عضلانی در فاز متحدالمرکز بسیار کند است.

غذای آماده چیست؟

محرک مدل تکرار شامل هیپرتروفی ناشی از کشش مکانیکی است که توسط فیبرهای عضلانی واحدهای حرکتی آستانه بالا ، به دلیل رابطه نیرو و سرعت تجربه می شود. در این مدل ، تکرارهای تحریک کننده در پایان یک مجموعه هستند ، هنگامی که سطح تلاش زیاد است و سرعت میله آهسته است. مجموعه ای با حداکثر تلاش) بر این اساس مورد انتقاد قرار گرفته است که خستگی محیطی در ابتدای مجموعه ممکن است نیروی اعمال شده توسط فیبرهای عضلانی واحدهای حرکتی آستانه بالا را در انتهای مجموعه کاهش دهد و از این رو کشش مکانیکی را کاهش دهد. آنها تجربه می کنند و این به نوبه خود از تحریک هیپرتروفی جلوگیری می کند. واحدهای موتور آستانه بالا و آستانه پایین به طور مشابه. فرایندهای خسته کننده که در واقع رخ می دهند در درجه اول سرعت فیبرهای عضلانی را که توسط واحدهای حرکتی آستانه بالا در قسمت اولیه مجموعه کنترل می شود ، مختل می کند ، در حالی که نیروی فیبرهای عضلانی را که توسط واحدهای حرکتی آستانه پایین کنترل می شوند کاهش می دهد ، در نتیجه فیبرهای عضلانی که توسط واحدهای حرکتی آستانه بالا کنترل می شوند ، سطوح بالایی از تنش را در پایان مجموعه تمرین با حداکثر تلاش در هر تکرار تجربه می کنند.

اگر از این مقاله لذت بردید ، از کتاب دوم من خوشتان می آید ( در آمازون ببینید).